به گفته ماریا کارولینا فلوریان، زیست شناس سلول های بنیادی در مؤسسه تحقیقات و مطالعات پیشرفته کاتالونیا که در این کار نقشی نداشت، این مکاشفه بینشی را در مورد اینکه چرا پیر می شویم و چه دستگاه های سلولی حیاتی را باید برای مبارزه با بیماری های مرتبط با افزایش سن ادامه دهیم ارائه می دهد. . برای فلوریان، امکان ایجاد داروهایی وجود دارد که بتواند این کنترل را برای سلول های بنیادی حفظ کند. او میگوید: «بهدلیل این امکان هدفمند شدن، توانایی مع، ، پیری، بهویژه مهم به نظر میرسد».
آزمایشگاه Signer مطالعه کرد سلول های بنیادی خون گرفته شده از مغز استخوان موش برنادت چوا، محقق دکترا، ابتدا مغز موشهای جوان (6 تا 12 هفتگی) را است،اج کرد و چندین نوع سلول – سلولهای بنیادی و همچنین خون و سلولهای ایمنی – را جدا کرد تا آنها را در مراحل اولیه رشد مشاهده کند. سپس با استفاده از مولکولهای فلورسنت که به اجزای خاصی از سلول می،بند، هر کدام را زیر نظر گرفت تا ببیند چگونه ،های خود را مدیریت میکند.
سلولها از پروتئازومها استفاده میکنند، کمپل،های پروتئینی حاوی آنزیمهایی که بلافاصله پروتئینهای تا شدهشان را میجوند. اما آزمایشگاه Signer قبلاً چنین یافته بود سلول های بنیادی عصبیسلول های بنیادی خون در موش های جوان زیاد به پروتئازوم ها تکیه نکنید. در این آزمایش جدید، Chua و Signer دریافتند که سلولهای بنیادی به جای تجزیه سریع پروتئینهای تا شده اشتباه، آنها را از سر راه برداشته و آنها را در انبوههایی مانند انبارهای کوچک ، جمع میکنند. بعداً آنها آنها را با یک مجتمع پروتئینی متفاوت به نام آگرزوم تجزیه ،د. Signer میگوید: «ما معتقدیم که با ذخیرهسازی این پروتئینهای اشتباه تا شده در یک مکان، آنها اساساً آن منابع را برای زم، که به آنها نیاز دارند نگه میدارند. جمعآوری انبوه ،ها ممکن است به سلولها اجازه دهد سرعت بازیافت خود را کنترل کنند و در نتیجه از زندگی خیلی سریع یا خیلی کند خودداری کنند.
با این حال، زم، که چوا در مرحله بعدی مغز موشهای 2 ساله را مورد بررسی قرار داد، متوجه یک نقص تکان دهنده در این سیستم مدیریت ، شد. موش های مسن تقریباً به طور کامل توانایی خود را برای تشکیل آگرزوم از دست دادند – حداقل 70 درصد از سلول های بنیادی در موش های جوان این کار را انجام می دهند، اما فقط 5 درصد در موش های پیر. در عوض، موشهای پیر با استفاده از پروتئازومهای بیشتری جایگزین شدند، حرکتی که Signer آن را به زدن یک ،تیک زاپاس به یک ماشین قدیمی تشبیه میکند. سیگنر میگوید: «این قطعاً شگفتانگیز بود.
این تغییر در ماشین آلات کنترل ،، خبر بدی برای سلول های بنیادی است. موشهایی که بهطور ژنتیکی مهندسی شده بودند تا ،های خود را ذخیره نکنند، چهار برابر کمتر سلولهای بنیادی باقیمانده در مغز استخوان خود در سنین پیری داشتند. این نشان می دهد که این سلول ها سریعتر از قبل پیر می شوند و منقضی می شوند.
این تمایز بین آنزیمها، هر چند نامفهوم به نظر میرسد، میتواند برای تلاشها برای مهار سلولهای بنیادی به،وان درمانهای ضد پیری بسیار مهم باشد، زیرا برخلاف فرضهای قبلی است. دان جاروس، زیست شناس سیستمی از دانشگاه استنفورد که در این کار نقشی نداشت، می گوید: «بگذارید فرض کنیم که می خواهید یک سلول بنیادی برای پزشکی احیاکننده مهندسی کنید. “قبل از خواندن این، شاید فکر می کردم که یک کار واقعا خوب این است که فعالیت پروتئازوم را تقویت کنم.”
او ادامه میدهد این ایده که سلولهای بنیادی جوان و سالم، سرعت زندگیشان را با جمعآوری ،ها در یک «مرکز ذخیرهسازی»، به جای مصرف فوری، کنترل میکنند، «بسیار جالب است». “این نشان می دهد که ما به درک بسیار دقیق تری از نحوه عملکرد کنترل کیفیت پروتئین در پیری نیاز داریم.”
منبع: https://www.wired.com/story/stem-cell-aging/